fracture de myocarde

 
Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 2c. L'INFARCTUS DU MYOCARDE
 
DÉFINITION

L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde dont l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire. Cette définition classique de l'IDM (Lenègre) correspond à une réelle entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique.
Une nouvelle définition de l'infarctus a été proposée récemment (conférence de consensus européenne et américaine, 2000) qui est différente car elle repose sur une définition biologique (ascension des marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK). Cette définition est plus large car elle inclue aussi des infarctus " rudimentaires ", " sans onde Q ", ou sans sus décalage initial du segment ST.
Dans cette nouvelle définition l'infarctus du myocarde classique qui est traité dans cette question devient l'" infarctus du myocarde avec sus décalage de ST persistant ".
 
ÉPIDEMIOLOGIE

L'infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont l'incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France.
Selon des données OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès avec 7.2 millions de décès d'origine coronaire.
En France, son pronostic reste grave puisque l'IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte. Environ 60 000 IDM sont hospitalisés, 30 000 diagnostiqués à distance et 30 000 se révèlent par une mort subite inaugurale. La mortalité hospitalière reste de 7% avant 70 ans et est beaucoup plus élevée au-delà ; 10% des survivants décèdent dans les 3 ans qui suivent l'infarctus.
La mortalité de l'infarctus a diminuée de 30% en 10 ans en Europe de l'Ouest et aux Etats Unis. Ce pronostic a été amélioré grâce à un ensemble de progrès : prise en charge précoce par les SAMU puis en Unités de Soins Intensifs Coronariens ayant permis la correction immédiate des troubles du rythme, extension de la thrombolyse hospitalière puis pré hospitalière par les SAMU, techniques complémentaires d'angioplastie de désobstruction coronaire, meilleure prévision des sujets à risque au décours de la phase aigue, prévention " secondaire " des rechutes , étudiée dans une autre question.
Seule, la conduite à tenir devant l'infarctus du myocarde hospitalisé précocement (<12 heures) sera envisagée dans cette question.
 
PHYSIOPATHOLOGIE

L'infarctus résulte d'une THROMBOSE CORONAIRE AIGUË, elle-même secondaire à une fracture de plaque entraînant l'agrégation plaquettaire puis l'occlusion coronaire.
Cette fracture survient à partir d'une sténose athéromateuse qui n'est serrée que dans 50% des cas.
La plaque d'athérome est un épaississement localisé au niveau de l'intima artérielle et se compose de 2 parties :
le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l'intérieur de monocytes et de macrophages spumeux.
une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène.
On distingue :
la plaque "dure" très riche en collagène et pauvre en lipides
et la plaque "molle" riche en lipides et recouverte d'une mince chape fibreuse.
C'est la plaque "molle" qui est la plus menaçante car davantage instable et vulnérable et donc susceptible de s'ulcérer et de se rompre.
La rupture de plaque d'athérome va rompre la barrière endothéliale et exposer les constituants sous-endothéliaux aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mécanismes d'adhésion puis d'agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif.
 
Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'à l'épicarde.
Cette destruction est rapide, débutant 30 à 45 minutes après le début de la thrombose, et en moyenne 50% de la zone à risque est détruite en 2 heures et 80% à la douzième heure. Cette vitesse de destruction est cependant variable d'un patient à l'autre (rôle de la circulation collatérale).
La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction pompe du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche, parfois insuffisance ventriculaire droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40% de la masse myocardique (choc cardiogénique), que cette destruction soit la conséquence d'un infarctus unique ou de plusieurs infarctus successifs.
Si la nécrose myocardique est rapidement irréversible, toutefois, dans certaines conditions il persiste autour du territoire nécrosé des territoires ischémiques, ne se contractant pas, mais restant viables et susceptibles de récupérer après revascularisation myocardique (myocarde hibernant).
La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardique fibreuse non contractile (akinésie voire dyskinésie ou ectasie segmentaire), suivie d'une dilatation de l'ensemble du ventricule gauche (remodelage ventriculaire) avec un risque ultime d'insuffisance cardiaque.
 
DIAGNOSTIC

LE DIAGNOSTIC POSITIF, facile dans 80% des cas est une urgence thérapeutique absolue ; Il repose sur l'anamnèse et un ECG immédiat
Circonstances de survenue :
soit l'infarctus est inaugural (la moitié des cas)
soit il existe des antécédents coronariens :
infarctus ancien, angor ancien,
mais surtout "syndrome de menace" à type d'angor de novo d'emblée invalidant de repos ou d'effort, ou d'angor ancien qui "s'accélère".
 
La douleur rétro sternale constrictive aux irradiations classiques (cou, mâchoires, bras, poignets) ;
le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress.
Le fait essentiel est qu'elle ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré.
SF associés : sueurs, troubles digestifs, agitation.
 
Examen clinique est essentiel pour rechercher les éventuelles complications :
L'auscultation cardiaque à la recherche d'un B4 ou d'un souffle de régurgitation
La tension artérielle (TA) assez souvent élevée à la phase la plus aiguë, parfois abaissée .
Recherche de crépitants pulmonaires (IVG); de signes de stase droite (IVD)
 
L'électrocardiogramme (ECG) d'entrée confirme le plus souvent le diagnostic :
A la phase initiale, grandes ondes T géantes positives en regard du territoire de l'infarctus, aspect parfois trompeur, mais…
Faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST, de plus de 2 mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux dérivations, non accessible à la trinitrine, avec signes "en miroir".
Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de nécrose.
L'ECG permet de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde :
Les infarctus antérieurs
se distinguent entre :
infarctus antéroseptal (signes directs V1 V2 V3),
apical (signes directs en V4 V45 et D 2 D 3 VF),
antérolatéral (signes directs V5 V6 D1 VL),
ou septal profond (signes directs D2 D3 VF V1 V2 V3),
ou antérieur étendu, le plus redoutable (signes directs V1 à V6 et D1 VL).
Ces infarctus correspondent généralement à une thrombose aigue (plus ou moins proximale) de l'artère Interventriculaire antérieure (IVA)
Les infarctus inférieurs ou diaphragmatiques,
avec signes directs en D2 D3 VF (les plus fréquents) s'étendent souvent en latéral (signes directs en V5 V6), voire sur la paroi postérobasale du VG (signes "en miroir" en V1 et V2).
Ils correspondent à une thrombose de la coronaire droite ou de l'artère circonflexe.
 
EXEMPLES D'ELECTROCARDIOGRAMMES D'INFARCTUS DU MYOCARDE
 
Infarctus antérieur aigu
 
Infarctus infero-latéral aigu
 
Infarctus antérieur et septal au 3ème jour
 
Infarctus antérieur septal et latéral haut au 6ème jour
 
Infarctus septal antérieur et latéral haut
 
Infarctus inférieur
 
Infarctus postéro-inférieur et latéral bas
 
Infarctus inférieur et antérieur
 
Infarctus inférieur et latéral bas
 
En fait, l'association de la douleur infarctoïde avec les modifications ECG caractéristiques suffit à poser le diagnostic et impose, parallèlement à la réalisation des premiers soins, le transfert médicalisé du patient vers une Unité de Soins Intensifs Coronariens et une stratégie de reperfusion coronaire immédiate.
 
Il existe des formes trompeuses (20% des cas).
De par la clinique : pseudo-digestives, syncopales, voire asymptomatiques
De par l'ECG : présence d'un BBG complet (critère de gravité), ou infarctus "rudimentaire".
Intérêt alors des examens biologiques : ceux ci sont peu utiles en cas général car leur élévation est trop tardive pour porter le diagnostic et initier le traitement. Ils permettent par contre la validation à postériori du diagnostic, et leur élévation a un intérêt pronostique.
L'augmentation des CPK est précoce, mais non spécifique. Le dosage des iso-enzymes CPK MB est par contre très spécifique, dès la 3ème-4ème heure de la nécrose, avec retour à la normale vers la 48 ème heure.
L'augmentation de la myoglobine est encore plus précoce mais peu spécifique.
Le dosage de la Troponine (T ou I) est particulièrement intéressante, car ce marqueur est à la fois très sensible et très spécifique. De plus son élévation prolongée (jusqu'à J7) est parfois utile pour certains diagnostics retardés
L'échographie cardiaque, réalisé immédiatement présente un grand intérêt dans les formes difficiles (présence d'une akinésie segmentaire VG)
 
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La Péricardite aiguë
la douleur est augmentée à l'inspiration profonde;
il existe assez souvent un frottement péricardique;
la fièvre est contemporaine de la douleur;
les anomalies de la repolarisation n'ont pas de topographie systématisée sur les ECG; il n'y pas d'image "en miroir".
l'échocardiogramme, au moindre doute, redresse le diagnostic.
 
L'embolie pulmonaire peut parfois poser un problème diagnostique épineux puisqu'elle peut entraîner des troubles de repolarisation majeurs à l'ECG ainsi qu'une libération de troponine.
cependant le contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement prolongé)
un épisode dyspnéique aigu est souvent retrouvé et est au premier plan
il existe fréquemment des signes de phlébite
des signes de coeur pulmonaire aigu sont présents dans les formes importantes
l'association hypoxie / hypocapnie est évocatrice sur les gaz du sang artériel;
l'ECG, certe modifié, est différent;
Le diagnostic est confirmé par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiralé des artères
 
Les urgences digestives (ulcère gastro duodénal, pancréatite aigue)
 
Mais surtout la dissection aortique, dont le tableau clinique, souvent accompagné de choc, est parfois proche
toutefois, l'ECG peu modifié contraste avec la gravité du tableau clinique
l'auscultation d'une insuffisance aortique est inconstante, de même que les anomalies vasculaires
l'échographie trans-oesophagienne confirme le diagnostic, précise la forme anatomique et oriente la thérapeutique.
 
CONDUITE A TENIR

TRAITEMENT SUR PLACE EN ATTENDANT LE SAMU
Calmer la douleur : chlorydrate de morphine 5 à 10 mg SC et/ou IV, contre-indiqué si BPCO sévère.
S'abstenir de toute intramusculaire
Donner un dérivé nitré d'action immédiate par voie sublinguale (Risordan 5 mg) ou en spray (Natispray)
Appeler le SAMU pour un transport sous scope, avec voie veineuse, défibrillateur disponible.
En cas de bradycardie sinusale < 55/minute : Atropine IV 0,25 à 0,5 mg.
En cas d'extrasystoles ventriculaires menaçantes : Xylocaïne I.V., 50 mg en bolus, puis 400 mg en dérivation .
En cas d'œdème pulmonaire faire Furosémide IV
 
A L'ARRIVEE DU SAMU PUIS A L'UNITE DE SOINS INTENSIFS
Les objectifs du traitement sont multiples :
calmer la douleur,
initier le plus rapidement possible une stratégie de reperfusion coronaire adaptée au patient considéré (thrombolyse IV, angioplastie coronaire, rôle de l'héparinothérapie et des anti aggrégants plaquettaires),
limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et surtout bétabloquants)
 
Calmer la douleur :
Le chlorhydrate de morphine doit être poursuivi par voie intra veineuse :1 amp (10 mg) diluée dans 10 ml de G5% et injecter 1 ml en IVD en l'absence de contre-indication et jusqu'à soulagement de la douleur
 
Stratégies de reperfusion :
Le Traitement thrombolytique reste le traitement standard de référence pour la plupart des IDM.
Il doit être débuté le plus tôt possible par rapport au début de la douleur : au mieux avant la 6ème heure (et idéalement en phase pré-hospitalière par le SAMU), il reste efficace entre la 6ème et la 12ème heure, mais n'a aucun bénéfice au delà.
Les produits les plus utilisés sont :
l'Alteplase (produit de référence) en bolus puis perfusion sur 90 minutes
La Rétéplase en deux bolus espacés sur 30 minutes
la Streptokinase moins utilisée actuellement en France car action un peu moins rapide et risque allergique
et de plus en plus la Tenecteplase utilisable avec un seul bolus pour une efficacité identique à l'Altéplase
Ces produits entraînent une lyse du caillot de fibrine, mais leur efficacité est incomplète (65% de reperfusion à 90 minutes).
Ils exposent à un risque hémorragique (hémorragies digestives , hématome rétro péritonéal, mais surtout la redoutable hémorragie cérébrale survenant chez 0,6 à 0,9% des patients). Ce risque hémorragique est acceptable au regard du bénéfice (35 vies sauvées pour 1000 patients traités).
Contre-indications :
absolues : Les pathologie intracrânienne quelque elles soient, l'HTA sévère non contrôlée (> 180/110 mmHg), l'accident vasculaire ischémique cérébral < 6 mois, une intervention chirurgicale < 10 jours (1 mois pour une chirurgie vasculaire).
relatives, à discuter selon les cas : âge physiologique très avancé, massage cardiaque traumatique, atteinte hépatocellulaire ou rénale sévère…
En cas d'hémorragie : une hémorragie majeure impose l'arrêt du traitement thrombolytique, de l'aspirine et de l'héparine. et parfois un traitement antifibrinolytique (acide tranexamique ou aprotinine en IV lente), une neutralisation de l'héparine circulante par la protamine, et la correction des anomalies par transfusions.
La surveillance de l'efficacité du traitement avec l'apparition de critères de réperméabilisation coronaire : diminution voire disparition du sus-décalage du segment ST, arythmies ventriculaires de reperfusion (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme idioventriculaire accéléré, bradycardie
En l'absence de signes de reperfusion après 45 minutes de traitement thrombolytique, une angioplastie de sauvetage doit être envisagée.
 
La désobstruction immédiate par ballonnet ("Angioplastie première") ou "angioplastie primaire"
C'est la meilleure stratégie de reperfusion des patients avec IDM lorsqu'elle peut être réalisée aussi rapidement que la thrombolyse intra veineuse :
Elle diminue :
la mortalité hospitalière
le risque de récidive ischémique ou de rechute précoce d'infarctus
la survenue d'une insuffisance cardiaque
la survenue d'un accident hémorragique, en particulier cérébral
Elle nécessite la présence d'un centre de cardiologie interventionnelle performant 24h/24 où l'équipe est entraînée pour réaliser une angioplastie avec rapidité, efficacité et sécurité.
Les indications privilégiées sont incontestablement:
Contre-indication à la thrombolyse IV
Infarctus avec choc cardiogénique ou avec insuffisance ventriculaire gauche sévère.
Signes de gravité à l'admission, à savoir un pouls >100/min et/ou une pression artérielle systolique <100 mmHg.
Les infarctus avec signes ECG étendus (sus ST >5 dérivations)
 
INFARCTUS DU MYOCARDE : DETHROMBOSE CORONAIRE PAR BALLONNET
 


A la deuxieme heure d'un IDM antérieur aigu : thrombose complète de l'interventriculaire proximale.
 


Cette thrombose est franchie par un guide : notez l'existence d'une sténose sous jacente sérrée...
 


Dilatation au ballonnet de la sténose coronarienne et mise en place d'une endoprothèse (stent)
 


Coronarographie de contrôle après angioplastie
 
Angioplastie coronaire après thrombolyse
L'accès généralement plus facile est surtout beaucoup plus rapide à la thrombolyse IV (notamment pré hospitalière par les SAMU), qu'à l'angioplastie, mais le taux d'échec élevé de la thrombolyse (non reperfusion dans >30% cas) justifie le recours à l'angioplastie dite "de sauvetage" c'est à dire réalisée 60 à 90 minutes après constatation de l'échec de la reperfusion (persistance de la douleur et du sus ST à ECG).
Cette attitude qui se développe de plus en plus systématiquement surtout pour les infarctus étendus nécessitent des stratégies de transfert des patients vers un centre de cardiologie interventionnelle dans le cadre de réseaux de prise en charge.
 
Traitements anti agrégant plaquettaire : il est indispensable pour maintenir une perméabilité vasculaire après la reperfusion coronaire,
L'aspirine réduit de 30% le risque de récidive d'IDM et de 15% la mortalité globale (Kardégic 300 mg les deux premiers jours puis 75 mg par jour
Les inhibiteurs des récepteurs d'agrégation plaquettaire ( antiGPIIb-IIIa plaquettaires) sont utiles en complément, en particulier en cas d'angioplastie primaire (Abciximab, Tirofiban et Eptifibatide)
Ticlopidine ou clopidogrel sont indispensable en cas d'implantation d'une endoprothèse coronaire
 
L'héparinothérapie réduit la formation du thrombus :
Héparine non fractionnée en bolus puis perfusion, selon des protocoles adaptés au traitement fibrinolytique ou à l'angioplastie (en surveillant le TCA) ;
Héparines de bas poids moléculaire en cours de validation
 
Traitements limitant les conséquences de l'ischémie
Dérivés nitrés
La trinitrine a un effet bénéfique potentiel dans l'IDM en augmentant le débit coronaire des artères non occluses et en réduisant la précharge, la post-charge et la consommation en O2 du myocarde. Par contre il existe un risque d'hypotension artérielle.
Sa prescription est justifiée en cas d'insuffisance ventriculaire gauche associée (Lenitral en perfusion IV continue : 0,5 à 2 mg/h par paliers progressifs).
Elle est contre-indiquée si la pression artérielle systolique <100 mmHg ou en cas de nécrose du ventricule droit.
 
Bêta-bloquants
A débuter précocément dès la prise en charge hospitalière, en l'absence de contre-indication (oedème pulmonaire, choc cardiogénique, bradycardie importante, troubles de conduction sévères, antécédents d'asthme).
L'administration précoce permet de réduire le risque de mort subite d'origine cardiaque et limite les besoins en oxygène du myocarde.
Si possible débuter par voie intraveineuse à la phase aiguë puis faire un relais per os : metoprolol (Lopressor ou Seloken) ou Aténolol (Ténormine)
 
EVOLUTION ET COMPLICATIONS AIGUËS

Cette évolution est transformée grâce à la prise en charge précoce et les stratégies de perfusion, permettant un lever rapide dès la 48ème heure. A noter cependant que près de la moitié des infarctus ne bénéficient pas encore d'une prise en charge immédiate ; le pronostic est alors beaucoup plus sévère.
Ailleurs il existe des complications immédiates dont beaucoup sont réversibles :
Troubles du rythme et conduction
Trouble du rythme ventriculaire : Ils sont fréquents à la phase aiguë d'un IDM et souvent graves.
Extrasystoles ventriculaires (ESV)
banales lorsqu'elles sont monomorphes ou peu fréquents, menaçantes (risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire) lorsqu'elles sont multiples, polymorphes ou très prématurées (extrasystoles R/T) ;
une thérapeutique en urgence est justifiée : Xylocaine 60 à 80 mg en IV direct puis perfusion de 1200 à 1600 mh/24 heure
Tachycardie ventriculaire (TV)
C'est une tachycardie régulière, à complexes larges, supérieure à 120/min, avec dissociation des oreillettes et des ventricules.
Elle est soit précédée d'ESV multiples, polymorphes ou très prématurées, soit inaugurale.
Elle est fréquente à la phase initiale ;
son traitement va dépendre de la cadence ventriculaire, du délai d'apparition après le début de l'IDM, de l'aspect monomorphe ou polymorphe des complexes, et surtout de la tolérance clinique et hémodynamique du patient.
En pratique, une cardioversion est indiquée en urgence en cas de TV soutenue ou symptomatique, sous anesthésie générale courte, précédée par un traitement par Xylocaine IV
Fibrillation ventriculaire (FV)
Elle entraîne un arrêt circulatoire immédiat avec perte de connaissance.
C'est la FV qui est responsable de la plupart des morts subites quelques minutes après le début de l'IDM et avant la prise en charge médicalisée.
Elle n'est jamais réversible spontanément et nécessite un choc électrique externe immédiat.
Une FV survenant dans les 48 premières heures d'un IDM n'a pas un pronostic aussi péjoratif qu'en cas de survenue plus tardive.
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
ou tachycardie ventriculaire lente et régulière à larges complexes dont la fréquence est comprise entre 70 et 100/min.
En général, le RIVA est banal, fugace et bien toléré sur le plan hémodynamique.
Il est fréquent lors d'une reperfusion coronaire par thrombolyse et représente d'ailleurs un des critères de succès du traitement thrombolytique.
Le RIVA est habituellement spontanément régressif et sa présence ne nécessite pas la mise en route d'un traitement antiarythmique intraveineux.
 
Les troubles de conduction
Bloc sino-auriculaire
Il est souvent mal toléré et survient surtout dans les IDM inférieurs.
Il est peu sensible à l'atropine et nécessite parfois un entraînement électrosystolique temporaire.
Bloc auriculo-ventriculaire : Leur signification et leur pronostic sont différents selon le siège de l'IDM :
IDM inférieur :
c'est un bloc haut situé avec un échappement relativement rapide à complexes QRS relativement fins, le plus souvent efficace sur le plan hémodynamique.
Il ne nécessite pas de mise en place d'un pace maker provisoire, mais un traitement par Atropine IV à la demande (0,5 mg si FC >50/mn)
IDM antérieur :
c'est un bloc bas situé (infrahissien), avec un échappement ventriculaire lent à complexes QRS larges, peu efficace sur le plan hémodynamique.
Son installation est souvent brutale(tableau d'arrêt circulatoire avec disparition du pouls fémoral et collapsus) mais peut être précédée d'un bloc de branche.
Sa présence est de mauvais pronostic et il nécessite la mise en place immédiate d'une sonde d'entraînement électrosystolique temporaire puis souvent définitive.
Blocs de branche
Leur apparition est un élément de mauvais pronostic, surtout en cas d'IDM antérieur ;
une sonde d'entraînement électrosystolique temporaire est indiquée en cas d'apparition :
bloc de branche gauche,
d'un bloc de branche droit avec hémibloc antérieur gauche ou avec hémibloc postérieur gauche
ou d'un bloc alternant droit / gauche
Le risque est en effet la dégradation de ces blocs de branche en bloc auriculo-ventriculaire complet.
 
Autres troubles du rythme :
la bradycardie sinusale, fréquente, nécessite un traitement par Atropine IV 0,5 mg à renouveler au besoin)
le passage en FA ou flutter auriculaire accompagne souvent un infarctus étendu avec réaction péricardique (traitement par Cordarone IV).
La tachycardie sinusale est un élément de mauvais pronostic car elle traduit une évolution vers l'insuffisance cardiaque
 
Complications hémodynamiques
Elles sont d'une extrême gravité lorsqu'elles traduisent la présence d'une masse myocardique nécrosée ou en cours de nécrose étendue (insuffisance ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire ou choc cardiogénique).
Elles traduisent parfois des mécanismes différents qu'ils faut savoir reconnaître car pouvant bénéficier d'un traitement adapté :
hypotension artérielle de reperfusion ou d'origine iatrogène,
infarctus du ventricule droit
ou complication mécanique de type rupture septale
 
Insuffisance ventriculaire gauche avec OAP
C'est une complication fréquente à la phase aiguë, de l'ordre de 25% des cas, est liée à la taille de l'IDM mais peut également être déclenchée par des complications rythmiques.
Selon la gravité du tableau on distingue le stade Killip II (avec présence de crépitants pulmonaires limités aux bases), mais surtout le stade Killip III qui réalise un tableau d'oedème aigu pulmonaire :
tachycardie sinusale avec galop,
polypnée superficielle, orthopnée
et râles crépitants à l'auscultation pulmonaire remontant jusqu'aux sommets.
Le diagnostic est confirmé par la radiographie thoracique qui montre un syndrome alvéolo-interstitiel avec opacités floconneuses péri hilaires.
L'analyse hémodynamique par cathétérisme droit montrerait une élévation de la pression capillaire pulmonaire et un débit cardiaque plus ou moins abaissé.
En l'absence d'hypotension sévère, le traitement de choix est une association de diurétiques, de vasodilatateurs (dérivés nitrés intraveineux) et d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion.
En cas d'hypotension, les traitement de choix sont les agents inotropes positifs intraveineux (dopamine, dobutamine voire adrénaline).
Une ventilation assistée au masque est utile en cas de dessaturation O2 sous oxygénothérapie
 
Choc cardiogénique (ou stade Killip IV)
Son incidence est encore de près de 10% des IDM, son pronostic est sévère et le taux de mortalité en cas de choc cardiogénique dépasse 70%.
Seule, une reperfusion coronaire rapide et efficace peut améliorer la survie en cas de choc cardiogénique survenu au cours des 24 premières heures d'un IDM.
Sa survenue témoigne le plus souvent d'une nécrose myocardique très étendue (supérieure à 40%), mais parfois elle est liée à un trouble du rythme ou de la conduction grave ou à une complication mécanique.
Cliniquement, le patient est pâle, froid avec des marbrures cutanées, une cyanose des extrémités et des lèvres, des sueurs et des troubles de conscience (somnolence ou agitation).
Sur le plan hémodynamique :
la pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg, malgré un traitement par amines
la pression capillaire pulmonaire est élevée et supérieure à 18 mmHg,
le débit cardiaque est effondré (index cardiaque < 2l/mn/m2)
il existe une oligurie inférieure à 20 ml/h malgré le furosémide
Le traitement va comprendre :
des agents inotropes positifs et, le plus souvent, la pose d'une contrepulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA) pour stabiliser le patient avant une coronarographie en vue d'une revascularisation rapide par angioplastie.
une assistance cardiaque avant transplantation cardiaque est parfois indiquée.
 
Choc hypovolémique et Syndrome vagal
Il se voit le plus souvent dans les IDM inférieurs.
Le tableau associe hypotension artérielle, bradycardie sinusale, sueurs, nausées
Il peut être provoqué par des vomissements importants, l'administration de vasodilatateurs, de diurétiques ou d'autres médicaments, voire correspond à un syndrome de reperfusion coronaire.
Le traitement consiste à la prescription l'atropine IV, à un remplissage vasculaire et un arrêt des médicaments incriminés.
 
Infarctus du ventricule droit (VD)
Il peut entraîner un tableau clinique de collapsus voire de choc cardiogénique ( 10% des infarctus inférieurs),La nécrose du VD est suspectée en cas d'IDM inférieur accompagné de :
signes cliniques de bas débit (hypotension, froideur, oligurie)
signes d'insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire avec reflux hépato-jugulaire, insuffisance tricuspidienne fréquente).
L'ECG montre typiquement un sus-décalage du segment ST net en V3R et V4R.
L'échographie retrouvera un ventricule droit dilaté et akinétique.
L'enregistrement des paramètres hémodynamiques par cathétérisme droit montre une pression auriculaire droite (POD) élevée (10 mmHg), contrastant avec une pression capillaire normale, une courbe de pression ventriculaire droite de type adiastolie et un débit cardiaque abaissé.
Traitement :
l'atteinte du VD nécessite une expansion volémique rapide et parfois importante pour augmenter la précharge et pour atteindre une pression capillaire optimale entre 18 et 24 mmHg.
L'administration de dobutamine peut être utile.
La correction des troubles de conduction sino auriculaires ou auriculo ventriculaires souvent associés (Atropine IV, parfois entraînement électrosystolique) s'impose.
Les diurétiques et les vasodilatateurs sont à proscrire.
La reperfusion de l'artère coronaire droite par angioplastie primaire ou de sauvetage est indiquée.
 
Complications mécaniques
Ces complications se manifestent généralement dans la première semaine de l'IDM et s'accompagnent souvent d'une dégradation hémodynamique de survenue brutale ou progressive.
. Elles sont à reconnaître car chirurgicalement curables.
 
Rupture septale
La conséquence d'une rupture du septum est une communication interventriculaire (CIV) avec shunt gauche-droite. Le shunt va aggraver la dysfonction ventriculaire gauche et entraîner une surcharge pulmonaire.
Le tableau clinique associe apparition d'un souffle holosystolique irradiant " en rayon de roue " et dans 2/3 des cas développement plus ou moins rapide d' un tableau de choc cardiogénique.
L'écho-doppler confirme le diagnostic en montrant un défect septal et un flux anormal au bord droit du septum interventriculaire.
Le cathétérisme cardiaque avec oxymétrie qui accompagne la coronarographie pré opératoire confirme un enrichissement en oxygène du sang dans le ventricule droit.
Traitement :
La réparation chirurgicale en urgence s'impose et est souvent associée à un pontage aorto-coronaire.
Le patient devra auparavant être stabilisé sur le plan hémodynamique par des agents inotropes positifs et mise en place d'une contre-pulsion par ballonnet intra-aortique.
La mortalité post opératoire est essentiellement fonction de l'étendue de la nécrose myocardique qui accompagne cette rupture septale.
Rupture d'un pilier de la valve mitrale
La conséquence est une insuffisance mitrale le plus souvent sévère avec une détérioration hémodynamique brutale.
Un souffle holosystolique de pointe est présent mais il peut être faible voire inaudible, surtout en cas de choc cardiogénique associé.
L'échodoppler couleur permet de confirmer le diagnostic de fuite mitrale et son mécanisme.
L'évolution spontanée est très grave et c'est pourquoi un traitement chirurgical s'impose rapidement sous contre-pulsion intra-aortique.
Rupture de la paroi libre du ventricule gauche
Cette rupture peut s'annoncer par une douleur thoracique intense avec agitation (syndrome de fissuration).
Le plus souvent, il s'agit d'un collapsus brutal et le patient meurt en quelques minutes par dissociation électromécanique.
Exceptionnellement, l'évolution de la rupture est plus lente en entraînant un hémopéricarde laissant le temps pour une réparation chirurgicale.
 
Récidive ischémique précoce (4% des infarctus)
traduisant une rethrombose coronaire, elle entraîne reprise de la douleur, ré ascension ST, et nouvelle ascension des CPK.
Une nouvelle thrombolyse immédiate ou une angioplastie est justifiée, et permet de réduire la mortalité de cette complication.
 
Réaction péricardique
Elle est banale et fréquente, mais traduit généralement un infarctus étendu.
 
EVOLUTION ET COMPLICATIONS A DISTANCE

DETECTION ET PREVENTION :
La mortalité des survivants de la phase aigue de l'infarctus est relativement élevé (en moyenne 7% à 1 an).
Au décours immédiat de la phase aigue un bilan spécialisé doit apprécier le risque de complications secondaires, pour le limiter par un traitement approprié :
 
Le risque de récidive ischémique à distance :
électrocardiogramme d'effort , exploration isotopique, et/ou coronarographie sont largement indiquées et peuvent conduire à une revascularisation par pontage ou dilatation, en particulier chez les patients avec lésions coronaires proximales pluritronculaires et dysfonction ventriculaire gauche .
De plus une prise en charge coordonnée des facteurs de risque cardiovasculairees (notamment tabac, dyslipidémie, diabète, HTA) est impérieuse.
La prescription au long cours d'aspirine, d'un bétabloquant et le plus souvent d'une statine est justifiée.
 
Le risque d'évolution vers l'insuffisance cardiaque gauche :
apprécier les séquelles myocardiques de l'infarctus (échographie cardiaque) rechercher une viabilité myocardique résiduelle par méthodes isotopiques (myocarde hibernant suseptible de s'améliorer après revascularisation myocardique ).
 


Tomoscintigraphie myocardique après infarctus inférieur
 
L'utilisation des IEC est indiquée chaque fois que la fonction VG est altérée (prévention du remodelage ventriculaire gauche).
 
Le risque rythmologique de mort subite secondaire :
enregistrement ECG des 24 heures ; ECG haute amplification, voire exploration électrophysiologique endo-cavitaire.
L'utilisation des ß-bloquants à distance associée ou non à l'amiodarone est largement indiquée ;
Une indication de défibrillateur implantable est à discuter chez certains patients à très haut risque de mort subite secondaire.
 
CERTAINS PATIENTS PRESENTENT DES COMPLICATIONS A DISTANCE :
Anévrisme ventriculaire gauche
Il se définit comme une dilatation de la paroi libre du ventricule en regard de la cicatrice de la nécrose. La paroi est amincie, et est expansive en systole
Un anévrisme du VG se constitue dans 10% des IDM.
La très grande majorité de ces anévrismes intéresse le territoire antérieur et résulte de l'occlusion de l'interventriculaire antérieure.
Sur l'ECG, le sus décalage le ST persiste au delà de 3 semaines.
L'échocardiographie bidimensionnelle pose le diagnostic et permet de visualiser un thrombus éventuel au contact de l'anévrisme.
Cet anévrisme expose à un triple risque :
embolies systémiques,
troubles du rythme ventriculaire graves
et évolution vers l'insuffisance cardiaque réfractaire.
La résection chirurgicale de l'anévrisme peut être indiquée en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire ou de troubles du rythme rebelles.
Un traitement anticoagulant par antivitamine K pendant 6 mois voire plus permet de réduire de façon significative la fréquence des embolies artérielles.
 
Troubles du rythme ventriculaire
Ils compliquent habituellement un anévrisme ventriculaire gauche ou un IDM étendu .
Ils se traduisent parfois par une mort subite .
La présence de malaise lipothymiques au décours de l'infarctus doit faire craindre la présence d'épisodes de tachycardies ventriculaires.
La présence d'un trouble du rythme ventriculaire soutenu syncopal ou lipothymique au décours d'un infarctus impose la mise en place d'un défibrillateur implantable.
 
Reprise évolutive de la maladie coronaire
Elle peut se manifester par un angor résiduel, par une récidive de douleurs angineuses ou par une ischémie silencieuse après un intervalle libre, voire par une récidive d'IDM.
Cela peut concerner le même territoire ou un autre territoire avec une évolution de l'athérome coronaire.
Le contrôle coronarographique est largement indiqué pour discuter du type de revascularisation à proposer.
 
Syndrome de Dressler et syndrome épaule-main
Il associe une péricardite ou une pleuro-péricardite, des douleurs articulaires diffuses et un syndrome inflammatoire biologique.
Il apparaît classiquement entre la 3ème semaine et le 3ème mois.
Il est sensible à l'aspirine à fortes doses. Les AINS sont à éviter car ils aggravent le remodelage ventriculaire gauche et augmentent le risque de rupture cardiaque.