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 Asphyxie et souffrance cérébrale

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Haddad meriem
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MessageSujet: Asphyxie et souffrance cérébrale    Lun 16 Mai - 17:29


Asphyxie et souffrance cérébrale à terme<br>
L’asphyxie périnatale concerne 2 à 4 pour mille des naissances à terme. Elle se manifeste par un ralentissement du cœur fœtal et une baisse du score d’Apgar (calculé de 0 à 10 sur la couleur, la réactivité, le tonus, la fréquence cardiaque, les mouvements respiratoires).<br>
Elle n’a pas en général de retentissement grâce aux mécanismes d’adaptation.<br>
Mais parfois elle entraîne une encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI) de gravité variable, associée ou non à des défaillances des autres organes (foie, rein, cœur).<br>
Le diagnostic est clinique, le pronostic est fonction des lésions visibles par les examens neuro-radiologiques et de leurs conséquences fonctionnelles.<br>
Quelles sont les causes d’asphyxie ?<br>
pathologies de la mère : hypotension, hypertension, traumatisme abdominal<br>
pathologies du fœtus : post-mature, retard de croissance intra-utérin, infection, anémie<br>
placenta praevia, hématome rétro-placentaire, anomalie du cordon<br>
dystocie mécanique par disproportion fœto-pelvienne ou dynamique par hypertonie utérine<br>
Les facteurs des lésions<br>
des cellules cérébrales sont à la fois métaboliques (accumulation de Ca dans les cellules) et circulatoires : hypoperfusion. Il s’y ajoute un œdème cérébral qui joue un rôle important, en particulier dans l’aggravation secondaire possible des lésions avec reprise retardée des signes cliniques.<br>
La topographie des lésions<br>
est très particulière chez le nouveau-né à terme. Les zones touchées sont :<br>
le cortex cérébral avec nécrose des cellules responsable d’état de mal convulsif, et le cortex cébélleux<br>
les noyaux gris centraux : thalamus, putamen et pallidum, avec fréquente hémorragie. Cette atteinte est responsable d’athétose secondaire.<br>
le tronc cérébral dans certaines zones précises : les noyaux des nerfs crâniens dont le VIII, responsable de surdité ; les tubercules quadrijumeaux ; la base du tronc cérébral<br>
éventuellement la moëlle épinière au niveau des motoneurones.<br>
Les signes de souffrance fœtale aiguë<br>
sont :<br>
un score d’Apgar bas : inférieur à 3 = mort apparente<br>
liquide amniotique méconial qui peut être inhalé<br>
ralentissement du rythme cardiaque fœtal pendant le travail, normal à 120-160, baissant au dessous de 100 sur plusieurs minutes. On détermine les DIP I au moment des contractions, et les DIP II plus graves décalés de la contraction.<br>
nouveaux moyens diagnostiques : mesure du pH fœtal au scalp, oxymétrie de surface (joue), analyse de l’ECG fœtal, test de stimulation fœtale.<br>
Les manifestations cliniques<br>
souvent absentes grâce aux mécanismes de compensation, mais les hypotrophes (RCIU) sont moins résistants<br>
on doit toujours rechercher une autre cause de souffrance : pathologie générale infectieuse ou autre, pathologie neurologique anténatale, microcéphalie, hydramnios, malformation associée. Le diagnostic d’encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI) est un diagnostic d’exclusion.<br>
On classe les signes d’EAI en trois stades : mineur avec hyperexcitabilité, modéré avec dépression de la conscience et des réflexes, et majeur avec coma, état de mal convulsif, absence des réflexes, parfois dysfonctionnement du tronc cérébral avec des troubles végétatifs. Ces stades sont fluctuants et demandent donc une observation prolongée et répétée. Parfois après une amélioration, survient une réaggravation entre la 24ème et la 72ème heure.<br>
Selon le siège des lésions, on observe : des crises convulsives si atteinte du cortex, des mouvements anormaux stéréotypés et une hypertonie si noyaux gris touchés, une hypotonie si atteinte de la corne antérieure de la moëlle.<br>
Les examens complémentaires<br>
sont :<br>
l’EEG qui a une valeur diagnostique et pronostique<br>
le Doppler pour étudier la circulation cérébrale<br>
l’échographie transfontanellaire (ETF) qui permet d’éliminer les malformations cérébrales, de reconnaître l’œdème cérébral, de visualiser l’atteinte des thalamus par nécrose hémorragique<br>
le scanner distingue les lésions hémorragiques, hyperdenses après quelques jours, et lésions d’ischémie hypodenses<br>
l’IRM donne des réponses plus précises et plus précoces.
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